近日，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所发现非洲猪瘟病毒感染抑制应激颗粒形成新机制，相关研究成果发表在《生物化学杂志(Journal of Biological Chemistry)》上。

非洲猪瘟（ASF）是严重威胁我国养猪业健康发展的一种烈性传染病，其病原体非洲猪瘟病毒（ASFV）的基因组编码超过150种病毒蛋白质，参与病毒的复制或免疫逃逸。目前，对ASFV的免疫逃逸机制和致病机制仍不清楚。

应激颗粒（Stress granule, SGs）的形成是宿主细胞抵抗病毒感染的重要策略之一，G3BP1是应激颗粒形成的核心分子，与干扰素的产生密切相关。在病毒感染过程中，宿主细胞通过形成应激颗粒增加干扰素的产生，以拮抗病毒的感染。研究发现ASFV感染能够抑制应激颗粒的形成。通过体外无偏见筛选，我们发现非洲猪瘟病毒编码的半胱氨酸蛋白酶pS273R显著抑制应激颗粒的形成。进一步发现pS273R与G3BP1 相互作用，并且特异性切割G3BP1的G140-F141位点，产生两个片段(G3BP1-N_1-140 和 G3BP1-C_141-465)。这两个片段失去了诱导应激颗粒形成和促进干扰素产生的能力，从而有利于病毒复制。该研究揭示了pS273R切割G3BP1是非洲猪瘟病毒免疫逃逸新机制。

哈尔滨兽医研究所基础免疫创新团队博士后李婷婷和长江大学生命科学院硕士研究生李雪雯为文章的共同第一作者，翁长江研究员和郑君副研究员为文章的共同通讯作者。